Análisis de la retina y nervio óptico en pacientes con Enfermedad de Alzheimer

Datos básicos

Código:

NVAL18/02

Dotación:

15.207,00 €

Año Inicial:

2018

Año final:

2021

Objetivos del proyecto

Los avances en la tecnología de diagnóstico en oftalmología nos permiten analizar neuronas existentes en la retina (células ganglionares), así como sus axones (capa de fibras nerviosas), gracias a la tomografía óptica de coherencia (OCT). Esta prueba es rápida e inocua para el paciente, y está disponible en todos los servicios de oftalmología de un hospital de tercer nivel. Aunque su uso principal es para estudiar enfermedades de la retina y el nervio óptico (degeneración macular, glaucoma, etc…), numerosos estudios han demostrado que las estructuras oculares mencionadas se dañan en enfermedades neurodegenerativas (EA, Enfermedad de Parkinson, Esclerosis Múltiple). Estos hallazgos nos invitan a suponer que, a la vez que el proceso degenerativo ocurre en el sistema nervioso central, también lo hace en la retina y el nervio óptico. Así, en el manejo de distintas enfermedades que cursen con alteración de la vía visual en el sistema nervioso central (neuritis óptica retrobulbar, adenoma de hipófisis, ictus, etc), el análisis de las células ganglionares nos va a aportar una información imprescindible para conocer el estado y el pronóstico de la enfermedad. Esto es bien conocido y se están redactando protocolos actualmente para el manejo de estas enfermedades, que precisan de una importante colaboración interdisciplinar. No obstante, a pesar de que varios estudios describen el hallazgo de alteraciones en las estructuras mencionadas en la EA, no se dispone de un trabajo en pacientes con EA y varios biomarcadores analizados, que estudie la sensibilidad y especificidad de la OCT en la caracterización de los pacientes con EA. Nuestro objetivo es correlacionar ambas medidas para poder sentar las bases del daño en nervio óptico y retina en los pacientes con EA, ya que disponemos de una base de datos de pacientes con EA bien caracterizada con numerosos biomarcadores analizados y de la última tecnología en OCT. El interés estratégico de este estudio aborda dos escenarios: - Si se demuestra que con la OCT se pueden detectar depósitos de ß amiloide en la retina, incluso en estadíos de deterioro cognitivo leve, dispondremos de un biomarcador más económico e inocuo que los actuales para esta enfermedad. Si se demuestran cambios en la retina y nervio óptico dispondremos de biomarcadores en el seguimiento de la enfermedad más inespecíficos pero igualmente caracterizables. Dado que los cambios en el sistema nervioso central se postula que comiencen hasta 20 años antes del comienzo de los síntomas, ambos análisis nos permitirían disponer de una ventana terapéutica para estos pacientes, además de servir para su monitorización. Por lo tanto, además de servir para el diagnóstico precoz de esta enfermedad, la OCT serviría para valorar la respuesta a distintos tipos de tratamientos experimentales que surjan en el futuro. - El otro escenario es dilucidar el origen de la EA. Se han descrito recientemente la aparición de ß amiloide en el ganglio geniculado lateral y cortex visual de monos sanos a los que se ha inducido la presencia de glaucoma. Esto, unido a la teoría de que la EA tiene un origen priónico, nos ha hecho sospechar a nuestro equipo que el glaucoma pudiera ser un factor desencadenante de la alteración de la conformación de las proteínas y el desarrollo de ß amiloide. Ninguno de estos escenarios supone un beneficio económico directo para el IDIVAL, no obstante, supone la creación de un nuevo área de investigación, solapado al de neurología, que puede aportar en el futuro la obtención de becas a nivel nacional e internacional, o incluso patentes, si se desarrollan, a través de futuros proyectos, anticuerpos asociados a fluoresceína que se unan a los depósitos de ß amiloide en la retina y que se puedan detectar con una foto de la retina, Y, por otro lado, si demostramos que el glaucoma es un factor clave a la hora de iniciar la EA, podríamos sentar las bases del tratamiento precoz de la EA, que abriría múltiples vías de investigación farmacológica.

Unidades de investigación

• ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

  

  Investigador Responsable

  Jon Infante Ceberio

  jon.infante@scsalud.es